角膜の糖化が虹視症の原因

　虹視症の原因が角膜にあるのでは
ないか？
と強く疑っている。
その一つがPM2.5によって角膜を痛めるとの
記事がネットにあったからだ。
セーリングをやっているので
ゴーグルをかけているとはいえその可能性が
強い。
　もうひとつ考えられるのは
角膜のタンパク質が糖化されて
光を乱反射するようになったことが
考えられる。
　糖化対策と虹視症の発生時間を
調査してみることにする。

参考
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　　研究発表：糖尿病角膜症発症機序における
　　基底膜蛋白 糖化の意義について
　　　2000～2001　山口大学　近間 泰一郎

糖尿病角膜症は,多彩な臨床所見を呈するが,
その病態は上皮細胞の脱落の促進や基質との接着や
伸展・移動などの治癒過程の障害であると考えられている。
糖尿病症例では,
角膜上皮基底膜部の観察光の散乱は
非糖尿病症例に比して有意に高くなっていることが
明らかとなった。
さらに,糖尿病網膜症が悪化している
症例(増殖糖尿病網膜症)でその傾向は顕著であった。
このことから糖尿病症例では
角膜上皮基底膜に透明性を損なう変化をきたしている
可能性が示唆された。
また,糖尿病症例では,
糖尿病神経症の一所見として
角膜知覚の低下が認められる症例が有意に多く,
角膜知覚低下症例に発症した角膜上皮欠損は時として
遷延性角膜上皮欠損へと移行する。
これらの症例に対して,
現在我々は基底膜異常の観点から
角膜上皮の伸展の基質の正常化を目的とした
フィブロネクチン点眼と,
神経麻輝の観点から神経伝達物質の供給を
目的としたサブスタンスP由来ペプチドFGLMと
IGF-1点眼の併用を行い臨床効果を確認中である。
今後,高グルコースなどの異常環境において,
角膜上皮細胞の細胞外マトリックスに対する
接着性や細胞同士の接着性や移動能がが
どのように変化するかを検討し,
神経性因子であるサブスタンスPが
細胞外マトリックスに対する受容体の発現を
どのように変化させるかをさらに検討していく予定である。
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